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 Les Etats de choc

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dr-younes
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MessageSujet: Les Etats de choc   Jeu 31 Déc - 20:19

1. Définitions.

L'état de choc peut être défini comme une carence tissulaire aiguë prolongée en oxygène (O2) conduisant à une crise énergétique cellulaire. La cellule ne reçoit plus assez d’O2, ou dans certains cas ne peut plus utiliser cet O2, pour pouvoir synthétiser de l'adénosine triphosphate (ATP), principale source énergétique. Les cellules travaillent en anaérobiose, et produisent de l’acide lactique.

Il ne faut pas confondre choc et collapsus. Le collapsus est défini comme une chute importante de la pression artérielle. Le choc est habituellement une hypoperfusion tissulaire prolongée compromettant la fonction des organes, avec ou sans collapsus. Des malaises avec collapsus, tel un malaise vagal, une syncope, peuvent entraîner une chute importante de la pression artérielle mais ne constituent pas un état de choc car ils sont généralement de courte durée.

2. Classification des états de choc.

On peut distinguer 2 mécanismes hémodynamiques élémentaires, et 4 causes essentielles d’état de choc.

Ces 2 mécanismes sont :

2.1. La diminution du débit cardiaque ou « choc quantitatif ».

Le choc quantitatif se caractérise par la mise en oeuvre d’une réponse adaptative neurohumorale principalement sympathique avec des effets inotrope, chronotrope et vasoconstricteur.

Le débit cardiaque (DC) résulte du produit du volume d'éjection systolique (VES) par la fréquence cardiaque (FC). La baisse du VES, résultant d'une baisse de la contractilité ou du remplissage ventriculaire, peut être compensée par une augmentation de FC. La tachycardie représente ainsi une réaction initiale à l'hypovolémie ou au défaut d'éjection ventriculaire.

Le produit du DC et des résistances vasculaires systémiques (RVS) détermine la pression artérielle moyenne (PAM). Lorsque le DC diminue, la PAM est initialement maintenue stable par l'augmentation des RVS mise en oeuvre par le système neuroadrénergique. C’est la pression artérielle systolique (PAS), plus dépendante du VES qui baisse en premier, alors que la pression artérielle diastolique

(PAD), plus dépendante des RVS, est maintenue, associée à un pincement de la pression artérielle différentielle.

La chute de la PAM représente une rupture de l'adaptation de l'organisme et une étape marquante de la sévérité de l'évolution d'un choc. Cliniquement, l'augmentation des RVS se traduit par la vasoconstriction des territoires à haute réserve d'extraction d’O2 tels que le territoire cutané, les reins ou le territoire splanchnique. Des « marbrures cutanées » et une oligurie témoignant de
l'hypoperfusion cutanée ou rénale apparaissent.

La baisse du DC peut être consécutive à :

Un choc hypovolémique : il est secondaire à une diminution du volume sanguin circulant. La caractéristique hémodynamique est l’existence de pressions de remplissage des cavités cardiaques basses. La cause la plus fréquente est une hémorragie (« choc hémorragique ») extériorisée ou interne, mais il en existe d’autres (exemple : séquestration liquidienne dans le tube digestif en cas
d’occlusion intestinale, pertes liquidiennes en cas de brûlures étendues, déshydratation aiguë en cas de diarrhée profuse).

2.2 La défaillance vasculaire avec inadaptation de la répartition du débit cardiaque aux besoins métaboliques tissulaires, ou « choc distributif ».

Ce type de choc est caractérisé au plan hémodynamique par une baisse de la PAM (surtout de la PAD) et des RVS, avec un DC non abaissé, voire élevé.

Il existe deux causes essentielles :

Le choc septique : Les anomalies, secondaires à la réponse inflammatoire systémique de l'hôte à l’infection, sont complexes et font intervenir une atteinte de la redistribution des débits régionaux, une atteinte de la réactivité vasculaire, une altération des propriétés rhéologiques de la microcirculation. En outre, un défaut d'utilisation de l'O2 par la mitochondrie est possible.

Le choc anaphylactique : c’est la forme la plus grave de l’allergie.

Au-delà de cette classification fondée sur un mécanisme hémodynamique simple, la réalité est souvent plus complexe, et les mécanismes élémentaires souvent associés. Ainsi, dans le choc septique existe toujours initialement une diminution relative (par vasodilatation veineuse) ou absolue (par fuite plasmatique) du volume sanguin circulant. Par ailleurs, dès qu’un état de choc se prolonge, les divers mécanismes sont volontiers associés entre eux, et tout état de choc finit par
comporter une atteinte de la fonction systolique ventriculaire et une défaillance vasculaire. Un syndrome inflammatoire systémique accompagne toujours les états de choc au moment de l'hypoperfusion tissulaire et/ou de la succession ischémie-reperfusion.

Reconnaître l’état de choc

Le diagnostic de choc doit être fait sur des signes cliniques :

- Une polypnée ou une tachypnée, traduisant l’effort de compensation ventilatoire de l'acidose métabolique liée à la production intratissulaire d’acide lactique.
- Les marbrures : elles se voient tout d'abord au niveau des genoux, puis peuvent s'étendre sur les membres inférieurs, voire remonter sur l'abdomen et le thorax. Elles se voient tout particulièrement en cas de choc quantitatif. Elles traduisent la vasoconstriction, l’insuffisance d’apport de sang
artériel, et la stase du sang veineux désaturé.
- D'autres signes cutanés : sueurs froides, extrémités froides, pâles ou cyaniques
- Une augmentation du temps de recoloration cutanée après une pression au doigt (> 3 secondes).
- Une tachycardie, traduisant l’activation du système nerveux sympathique.
Plus précoce que l’hypotension artérielle, la tachycardie manque toutefois de spécificité (elle peut être liée, notamment, à une hyperthermie, ou à une douleur intense). Elle peut aussi être absente en cas de traitement par bêta-bloqueurs.
- Une baisse de la pression artérielle systolique est retrouvée habituellement dans les états de choc sévères.

Toutefois, au tout début d'un état de choc, la pression artérielle peut apparaître normale du fait de l'élévation des résistances artérielles secondaires à la réaction neuro-endocrinienne. La pression artérielle, sauf si elle est d'emblée basse, n'est donc pas un bon reflet de la gravité du choc. La pression artérielle est donc plus le reflet de l’efficacité des mécanismes compensateurs, et sa chute traduit le fait que ces derniers sont dépassés.

- Les signes de souffrance d’organes :

Une altération de la conscience, agitation ou obnubilation.
Elle est liée à un défaut d'oxygénation cérébrale et sa présence traduit la gravité de l'état de choc.

Une oligurie, mais cette information n’est pas toujours accessible en urgence

3. Conduite à tenir

Plusieurs démarches doivent être conduites rapidement :

Mise en condition initiale
- Allonger complètement le patient s'il n'existe pas de détresse respiratoire ; sinon mettre les jambes à l'horizontale, le patient étant en position demi-assise.
- Déshabillage rapide et prudent
- Oxygénation par un masque facial à haute concentration (voire intubation en cas de détresse respiratoire importante ou de coma)
- Monitorer le patient avec un oxymètre de pouls, un électrocardioscope, un brassard à tension branché sur un dispositif automatique programmé pour une mesure répétée à intervalles courts (< 5 minutes) de la pression artérielle.
- Mise en place de deux cathéters courts de gros diamètre (16 ou 14 G), dans le réseau veineux périphérique, avec soluté cristalloïde ou colloïde.
- Mettre à profit la pose de l’accès veineux pour prélever certains examens biologiques nécessaires, tôt ou tard, au diagnostic et/ou la thérapeutique selon la situation (groupe sanguin et recherche d’agglutinines irrégulières, NFS, lactate, ionogramme sanguin, glycémie)

Recherche d'éléments d'orientation diagnostique

L’analyse des circonstances de survenue, de l’interrogatoire du patient ou de son entourage, et un examen clinique rapide permettent le plus souvent une orientation vers le mécanisme du choc, voire sa cause précise.

En faveur d’un choc hypovolémique,

Premièrement, l’argument de fréquence, car c’est de loin la situation la plus fréquente, surtout chez le sujet jeune.
- Contexte traumatique récent (thoracique, abdominal, du rachis, du bassin ou des membres inférieurs)
- Hémorragie extériorisée (plaie du scalp, hématémèse, meloena)
- Arguments en faveur d’un hémopéritoine, d’une rupture de grossesse extra-utérine
- Arguments en faveur d’une rupture d’anévrisme de l’aorte abdominale
- Notion de pertes digestives (fistule) ou rénales (polyurie)
- Brûlures étendues

En faveur d’un choc cardiogénique

- Notion d'antécédents cardiaques récents ou anciens (infarctus du myocarde, cardiopathie hypertensive, troubles du rythme)
- Recherche de signes de cardiopathie : auscultation, signes d'insuffisance ventriculaire gauche (oedème pulmonaire), signes d'insuffisance ventriculaire droite (turgescence jugulaire)

En faveur d’un choc obstructif par embolie pulmonaire

- Douleur thoracique,
- Signes de défaillance cardiaque droite (turgescence jugulaire)
- Période postopératoire avec thrombophlébite des membres inférieurs

En faveur d’un choc septique
- Signes cliniques d'infection : fièvre, brûlures mictionnelles, toux et expectoration, syndrome méningé, présence d'une voie veineuse avec trajet rouge, chaud et douloureux, douleurs abdominales, ictère... ;

En faveur d’un choc anaphylactique
- Notion d’allergie et de contact récent avec un allergène : piqûre d'hyménoptère, injection d’un produit de contraste iodé, ou prise d’un médicament, ingestion de crustacés ou coquillages par exemple.

- Il existe habituellement des manifestations cutanées : érythème intense, urticaire, oedème de la face et du cou.
- Signes respiratoires, liés soit à l'obstruction des voies aériennes supérieures par l'oedème muqueux (oedème de Quincke), soit à l'obstruction bronchique.

Au terme de l’examen initial

La cause du choc peut être évidente

Dans certains cas, comme le choc anaphylactique ou d’une extériorisation d'une perte sanguine importante dans un contexte traumatique, le contexte de survenue et la symptomatologie orientent souvent aisément vers le diagnostic étiologique et la conduite thérapeutique adaptée.

La cause du choc n’est pas évidente

Un traitement probabiliste est débuté en urgence, avec une réévaluation secondaire de la réponse au traitement. Un certain nombre d'examens complémentaires accessibles rapidement sur place peuvent contribuer au diagnostic ou à la compréhension du mécanisme du choc.
- un ECG
- une échocardiographie : Si elle réalisable sur place en salle de déchoquage, elle est un outil diagnostique de première intention pour les états de choc. Elle peut fournir des informations de 2 types :

- Mise en évidence d’une atteinte cardiaque à l'origine du choc (ischémie myocardique, atteinte valvulaire, péricardique, coeur pulmonaire aigu) ;
- Aide à la compréhension de la situation hémodynamique, ou « profil hémodynamique » (valeur du débit cardiaque, hypovolémie, fonction contractile du ventricule gauche).
- une radiographie thoracique, qui apprécie la vacuité pleurale (origine de l'hémorragie ou source de compression aérique sur les gros troncs veineux), l'état du médiastin et du parenchyme pulmonaire (présence ou non d’un oedème pulmonaire)
- une échographie abdominale, ensuite, qui recherche un épanchement péritonéal, une lésion d'organe plein.

Mesures thérapeutiques d’urgence

Expansion volémique (ou remplissage vasculaire)

L’expansion volémique est nécessaire dans toutes les situations de choc sauf, en général, dans le choc cardiogénique où elle peut aggraver un oedème pulmonaire :
- Elle constitue le traitement logique du choc hypovolémique.
- Elle est aussi une composante primordiale du traitement du choc septique.
- En cas de choc anaphylactique, elle est aussi utile, même si elle ne constitue pas l’élément essentiel du traitement.

On effectue donc un test de remplissage chez tous les patients choqués en l'absence d'oedème aigu pulmonaire (donnée clinique immédiatement accessible en auscultant les deux hemithorax). Dans le choc non cardiogénique, une expansion volémique suffisante doit toujours être débutée avant la mise en place d'un traitement catécholaminergique.

Produits de remplissage : Plusieurs solutés sont utilisables, schématiquement de deux types, les solutés cristalloïdes isotoniques et les solutés colloïdes artificiels.
Les solutés cristalloïdes isotoniques sont des solutions salées : Ringer-lactate et sérum salé à 9‰ (aussi dénommé improprement sérum physiologique). Les solutions glucosées sont inadaptées au remplissage vasculaire car elles se comportent comme de l’eau libre. Pour être efficaces, les solutions salées doivent être administrées en gros volumes. L'expansion volémique initiale par les
cristalloïdes nécessite la perfusion d'un volume 3 à 5 fois supérieur au déficit à compenser. Une grande partie diffuse rapidement du secteur intravasculaire vers le secteur interstitiel avec formation progressive d’oedèmes.

Les colloïdes artificiels appartiennent soit au groupe des hydroxyéthylamidons (HEA), soit au groupe des gélatines fluides modifiées (GFM). Leur effet plasma expandeur initial est proche du volume perfusé. Leur efficacité plus rapide et une plus longue durée d'action sont un avantage pratique et font que leur usage est très répandu. Néanmoins, en grandes quantités, tous les colloïdes ont des
effets sur la coagulation, à des degrés divers.

Au total, on peut considérer que cristalloïdes et colloïdes sont d'efficacité équivalente à condition d'être administrés à des doses correspondant à leur espace de distribution. L'important est de tenir compte des propriétés de chacun des produits. Ils peuvent être utilisés en association.

La transfusion en cas de choc hémorragique

En cas d’urgence hémorragique, la restauration de la volémie par des solutés cristalloïdes et/ou colloïdes est prioritaire, mais la transfusion de concentrés de globules rouges (CGR) peut être rapidement nécessaire afin de maintenir la capacité de transport d'O2 du sang circulant. Les chiffres du taux d'hémoglobine ne permettent pas d’estimer la perte érythrocytaire tant que la volémie n'est
pas corrigée, ou du moins ils la sous-évaluent.

L'objectif est d'obtenir un hématocrite compris entre 21 et 25 % (taux d'hémoglobine 7-8 g·dL-1), et de 30 % (taux d'hémoglobine 10 g·dL-1) en cas d'insuffisance coronarienne.

La mesure rapide du taux d’hémoglobine par des appareils miniaturisés au lit du malade, à partir d’une goutte de sang capillaire prélevée par simple piqûre, est très utile et peut être répétée pour guider la transfusion de CGR.

En temps normal, l’attribution nominative de CGR par l’établissement de transfusion sanguine ne peut se faire qu’au vu d’une ordonnance et de résultats d’examens immuno-hématologiques :

- un groupage sanguin valide = 2 déterminations de groupe ABO et de phénotype Rh-Kell
- une recherche d’anticorps irréguliers (RAI), si possible de moins de 3 jours.
L’urgence peut être incompatible avec les délais nécessaires à l’obtention du résultat des examens immuno-hématologiques prélevés immédiatement. En cas d’urgence, l’ordonnance de demande de CGR doit mentionner son degré en utilisant l’un des termes indiqués dans le tableau I :

Traitement par agents cardio-vaso-actifs

Ces agents sont utilisés, soit parce qu'ils augmentent le volume d'éjection systolique, soit parce qu'ils augmentent les résistances vasculaires systémiques. L’objectif initial est dans tous les cas la restauration d'une PAM compatible avec une perfusion tissulaire satisfaisante.

Les agents les plus utilisés sont des catécholamines naturelles ou synthétiques : adrénaline, noradrénaline, dobutamine, dopamine. Ils sont administrés en règle en IV à l’aide d’un pousseseringue électrique.

Dans le choc hypovolémique

Les catécholamines ne sont, en principe, pas indiquées dans un état de choc hypovolémique, en particulier hémorragique. Toutefois, dans un état de choc sévère ou prolongé, un vasoconstricteur comme la noradrénaline, voire l’adrénaline, peut être associé au remplissage pendant une courte
période pour passer une phase critique potentiellement irréversible.

Dans le choc cardiogénique

Catécholamine de synthèse, la dobutamine est l'agent inotrope habituellement utilisé dans le choc cardiogénique. Elle agit directement par stimulation prédominante des récepteurs β1-adrénergiques.

Dans le choc septique

La correction volémique est l'étape initiale indispensable, augmentant le débit cardiaque et l'apport d'O2 aux tissus. L'utilisation des catécholamines est nécessaire en l’absence de correction rapide de l’état de choc. Elle vise à réduire la vasoplégie périphérique et à améliorer la fonction systolique ventriculaire

La noradrénaline stimule de façon prédominante les récepteurs •-adrénergiques et est souvent utilisée en première intention pour restaurer la pression de perfusion après correction volémique. La dobutamine, associée à la noradrénaline, est parfois utilisée pour augmenter le débit cardiaque et favoriser sa répartition vers les circulations rénale et hépatosplanchnique.

Dans le choc anaphylactique

Le traitement d’urgence est l'adrénaline administrée d'abord en bolus intraveineux « titrés » sans dépasser des séquences de 0,1 mg·min-1 puis en intraveineux continu avec un débit adapté pour rétablir une pression artérielle systolique au dessus de 80 mmHg, en pratique autour de 0,5 mg·h-1. Un corticoïde du type Méthylprednisolone sera également administré en intraveineux direct
(1 mg·kg-1).

Organisation de la poursuite de la prise en charge

Dans le choc hémorragique (tableau II), le traitement symptomatique initial a fait appel en premier lieu à un remplissage vasculaire puis à la transfusion de concentrés de globules rouges. L’absence de réponse hémodynamique au remplissage rapide (après une perfusion d'environ 1500 mL de
colloïdes) impose la perfusion de catécholamines et indique l'urgence d’un geste d’hémostase (chirurgical, endoscopique, ou radiologique).

Dans le choc septique, les autres mesures précoces sont, après prélèvements bactériologiques systématiques (au moins 2 hémocultures) et orientés selon le contexte (examen bactériologique du liquide céphalorachidien, des urines, de l’expectoration, du liquide d’ascite), la mise en route d’une antibiothérapie probabiliste adaptée au type d’infection suspectée et aux bactéries que l’on cible, et
à posologies correctes. L’antibiothérapie doit être débutée dans l’heure suivant le diagnostic. La poursuite des explorations diagnostiques, ou la suite de la prise en charge peuvent justifier un transfert vers un scanner

vers une unité de réanimation si le patient n’y est pas déjà vers un bloc opératoire (chirurgie d’hémostase par exemple) Le transport est une contrainte critique qui nécessite de n’être entrepris qu’après amélioration de l’état circulatoire du patient et, si possible, stabilisation de la situation d’éviter dans les états de choc les variations importantes de la position du patient ; l’attention portée à un brancardage sans heurts est fondamentale.

de soumettre le patient à une surveillance constante (oxymètre de pouls, électrocardioscope, brassard à tension) de poursuivre dans les meilleures conditions possibles la perfusion de solutés et l’administration continue de catécholamines.

Points importants Le diagnostic de choc doit être fait sur des signes cliniques. Le recours aux examens complémentaires ne doit pas retarder la mise en route du traitement initial, au moins symptomatique.

L’hypotension artérielle est un signe tardif de choc

On distingue deux grands types de choc : le choc quantitatif, en relation avec une baisse de l'apport tissulaire en O2 (choc hypovolémique, choc cardiogénique), et le choc distributif, en rapport avec une maldistribution des débits tissulaires locaux (choc septique, choc anaphylactique) La démarche diagnostique initiale, contemporaine du traitement symptomatique, repose sur l'anamnèse et l'examen clinique, qui suffiront à orienter vers le mécanisme du choc, voire à en déterminer la cause.

Le traitement doit être immédiat et viser à corriger rapidement les désordres hémodynamiques. Une hypotension profonde, qui pérennise la souffrance des organes, doit être impérativement contrôlée.

Dans le choc hémorragique, le traitement symptomatique initial fait appel en premier lieu à un remplissage vasculaire puis à la transfusion de concentrés de globules rouges. L’absence de réponse hémodynamique au remplissage rapide impose la perfusion de catécholamines et indique l'urgence d’un geste d’hémostase.

Le traitement symptomatique initial d’un choc septique fait appel à un remplissage vasculaire et à l'administration veineuse continue de catécholamines vasopressives.
Le traitement symptomatique initial d’un choc anaphylactique fait appel à l’adrénaline. Le traitement symptomatique initial d’un choc cardiogénique fait, le plus souvent, appel à la dobutamine.
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